a.
Etiologi :
Berikut beberapa penyebab sirosis dan
atau penyakit hati kronik.
1.
Penyakit infeksi virus, seperti hepatitis B,
hepatitis C, hepatitis D, dan sitomegalovirus
2.
Penyakit autoimun, seperti hepatitis autoimun,
sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer
3.
Agen yang hepatotoksik, seperti alkohol (konsumsi
berlebih ataupun keracunan alcohol), intoksikasi vitamin A, dan
obat-obatan, seperti metotreksat, metildopa, dan amiodaron,
4. Penyakit keturunan dan metabolik, seperti defisiensi a1-antitripsin,
sindrom Fanconi, galaktosemia, hemokromatosis, Wilson disease, transplantasi hati,
malnutrisi (kekurangan vit. A,C,D dan proteun dalam
jangka panjang) dan sebagainya.
5. Penyakit gangguan vaskular, seperti gagal jantung kanan kronik,
sindroma Budd-Chiari, penyakit vena oklusif, sumbatan vena hepatika, dan trombosis vena cava inferior.
Sumber :
(Sutadi, Sri Maryani.
2003. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran universitas sumatera utara)
Virus Hepatitis D
(HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yakni virus RNA yang tidak
lengkap, memerlukan keberadaan virus hepatitis B untuk ekspresi dan
patogenisitasnya, tetapi tidak untuk replikasinya. Hepatitis D mempercepat
sirosis hati melalui ko-infeksi.
(nurdjannah, 2006)
b.
Faktor risiko
·
Genetik
Gen yang menyandi (encoding) enzim yang memetabolisme ethanol dan
acetaldehid mempengaruhi kecenderungan ketergantungan alkohol, sensitivitas
pada alkohol dan perkembangan ALD sirosis meski hasilnya belum meyakinkan.
·
Gender/jenis
kelamin
Perempuan lebih mudah terkena efek toksik alkohol. Dalam jumlah intake
alkohol yang sama, perempuan memiliki level ethanol darah yang lebih tinggi
dibansing laki-laki. Dapat karena alasan berbeda, termasuk volume distribusi
yang lebih kecil dalam kaitannya dengan isi total air tubuh yang lebih rendah
karena berat badan lebih rendah dan proporsi lemak tubuh yang lebih tinggi.
Pada wanita, aktifitas gastrik ADH untuk mencerna alkohol lebih rendah.
·
Perbedaan
Etnik
Di USA, kejadian sirosis lebih tinggi pada kulit hitam dari pada kulit
putih, sementara orang Hispanik menunjukkan mortalitas sirosis yang paling
tinggi. Di antara peminum aktif, Hispanik dan kulit hitam lebih memiliki 2x
lipat peningkatan serum aspartat aminotransferase dan gama
glutamil-transpeptidase daripada kulit putih.
Sumber : (Gramenzi, A. et al. 2006.
Review article: alcoholic liver disease – pathophysiological aspects and risk
factors
Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis
masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan
kasus, yaitu:
1. Sirosis Laennec (Sirosis Alkoholik, Sirosis Portal, dan Sirosis Gizi)
Tiga lesi utama akibat induksi alkohol, yaitu:
1)
Perlemakan hati alkoholik
Perubahan pertama pada hati yang
ditimbulkan dari konsumsi alkohol, yaitu akumulasi lemak secara bertahap di
dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak), yang merupakan tanda adanya gangguan
metabolik pada hati, mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan,
menurunnya pengeluaran trigliserida dari
hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Secara makroskopis, hati membesar,
rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi
lemak dalam jumlah banyak.
2)
Hepatitis alkoholik
Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan,
akan memacu seluruh proses sehingga terbentuk jaringan parut yang luas. Secara
histologis, hepatitis alkoholik ditandai dengan gambaran nekrosis
hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi sel PMN di hati.
3)
Sirosis alkoholik
Pada kasus lanjut, lembaran-lembaran
jaringan ikat tebal yang terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim
menjadi nodul-nodul halus. Nodul-nodul
ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk
mengganti sel-sel yang rusak. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak
memiliki parenkim yang normal pada stadium akhir sirosis, sehingga dapat menyebabkan terjadinya
hipertensi portal dan gagal hati. Pada penderita sirosis Laennec, lebih
berisiko menderita karsinoma hepatoselular.
2.
Sirosis Pascanekrotik
Gambaran patologi hati biasanya mengkerut,
tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita
fibrosis yang padat dan lebar. Patogenesis sirosis pascanekrotik memperlihatkan
adanya peran sel stelata. Dalam keadaan normal, sel stelata mempunyai peran
dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.
Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan
proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus
(misalnya, hepatitis virus atau
bahan-bahan hepatotoksik, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus, maka fibrosis akan berjalan
terus dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti dengan
jaringan ikat.
3. Sirosis Biliaris
Kerusakan sel-sel hati yang dimulai di
sekitar duktus biliaris akan menimbulkan sirosis biliaris. Penyebab
terseringnya yaitu obstruksi biliaris
pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa
hati dan kemudian merusak sel-sel hati. Lembar-lemar fibrosa di tepi lobulus
terbentuk, tapi jarang memotong lobulus, seperti pada sirosis Laennec. Hati
membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu
menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula ikterus,
malabsorpsi, dan steatorea.
a.
Tanda gejala
v Tanda
-
Eritema Palmaris à warna telapak tangan menjadimerah,
-
fibrosis
palmia farmaris
-
kontraktur dupuytren à jari sulit ditekuk
-
ginekomastia ->
pembasaran payudara pada laki-laki dan ketidakaturan menstruasi pada wanita
-
Perubahan kuku-kuku Muchr
che, berupa pita putih horisontal
dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diduga
akibat hipoalbuminemia.
sumber : nurdjanah,
siti. 2009. Ilmu penyakit dalam jilid 1.
v
Tanda dari hasil Laboratorium
-
darah : kadar Hb rendah , kolesterol
darah yang abnormal ,peningkatan kadar SGPT dan SGOTmenunjukkan berat dan luasnya kerusakan parenkim hati (sacher & McPherson.2000)
-
Albumin : kadar yang mnurun
menunjukkan kemampuan sel hati yang berkurang dalam memeproduksi
protein-protein plasma
-
Pemeriksaan CHE (cholinesterase)
-
Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam
penggunaan diuretic & pembatasan garam dalm diet
-
Kolesterol
serum akan meningkat pada obstruksi duktus biliaris namun menurun pada
kerusakan sel hati. Pada uji ekskresi empedu akan didapatkan bilirubin serum
direk, indirek dan bilirubin serum total
meningkat sedangkan urobilinogen urin menurun akibat gangguan hati yang
menyebabkan ekskresinya menurun. Pada metabolisme protein akan terjadi
peningkatan amonia darah karena hati berfungsi mengubah amonia menjadi urea
-
Enzim Hepar :
Alanine
Aminotransferase (ALT atau yang dikenal dengan SGPT) berlokasi di sitosol
hepatosi dan ditemukan pula pada jaringan tubuh
lain. meningkat seiring kerusakan sel hati Aspartate
Aminotranserase (AST atau yang dikenal dengan SGOT) berlokasi di sitosol dan mitokondria hepatosit, dan organ lain. meningkat seiring kerusakan
sek hepar Serum Lactic Dehidrogenasedi
liver, RBC, otot jantung, ginjal. Meningkat seiring kerusakan sel hepatosit tetapi kurang sensitive dan spesifik karena ditemukan di sebagian
besar jaringan tubuh lain
-
GGT indikator = alkalifosfataseà makin tinggi berarti makin parah sirosis,
-
waktu
protombinàsemakin parah semakin lama
-
Na serum turun
Sumber : (Anonym. Tanpa tahun.
v Gejala
Gejala dibagi 2
-
Kompensata : gejala pencernaan ( mual,anoreksia)
-
dekompensata : ikterus, asites
Secara umum :
-
Gatal (disebut juga pruritus)
adalah gejala yang umum pada sirosi. Gatal paling sering terjadi pada pasien
dengan sirosis akibat gangguang bile
duct, tetapi gatal dapat terjadi pada semua jenis penyakit liver. Pasien
dengan gatal akibat penyakit sirosis biasanya gatal meliputi sebagian besar
tubuh dan dapat menjadi parah.
-
Perubahan
kebiasaan defikasi (konstipasi atau diare), nyeri tumpul kuadran kanan atas,
hati keras dan mudah teraba (Price dan wilson, 2002)
Sumber : (Price, sylvia dan Wilson.
2003. Patofisiologi. Jakarta : ECG), (Nurdjanah, siti.
2009. Ilmu penyakit dalam jilid 1), (Sanchez,
tanpa tahun), (Arwita Rahayu. Tanpa tahun.
Sirosis Hati. http://www.scribd.com/doc/55589630/SIROSIS-HATI)
b.
Komplikasi
1. Perdarahan Gastrointestinal
Setiap
penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises
esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah,
sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan
adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa
didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman
dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah
hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan
pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises
esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita
Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya
varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.
2. Koma hepatikum
Komplikasi
yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya
koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat
rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut
sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat
perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan
disebut koma hepatikum sekunder.
Pada penyakit hati yang
kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan
asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada
keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam
hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan
kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah.
Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya
amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.
3. Ulkus peptikum
Menurut
TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila
dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan
diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum,
resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya
defisiensi makanan.
4. Karsinoma hepatoselular
SHERLOCK
(1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita
disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis
Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi
noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi
karsinoma yang multiple.
5. Infeksi
Setiap penurunan
kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi
badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada
penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia,
pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis,
perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.
6. Hipertensi
Portal
Perdarahan
dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan
segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices
termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan
gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang
belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces
yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah
ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic
dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam
tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).
Perdarahan
juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam
usus-usus, contohnya; usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk
sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan
yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang
tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.
1. Pengerasan hati
Ini karena sel-sel hati talah mati, dapat didasarkan pada pada pemeriksaan.
Sebuah hati yang rusak tidak dapat mengatur produksi dan memecah
beberapa hormon wanita dan pria.
Pada wanita dapat menyebabkan ketidakteraturan menstruasi, dan pada pria,
terjadi ginekomastia (pembesaran payudara).
2. Gangguan
Status Mental
ini disebabkan oleh banyak faktor. Racun zat-zat seperti amonia yang biasanya disaring oleh hati
bisa mencapai otak. Gejala ensefalopati meliputi perubahan kepribadian,
perubahan pola tidur, kekerasan perilaku,
gerakan lamban, mengantuk, kebingungan, stupor, dan koma.
3. Gatal
(pruritus)
Pruritus
diyakini disebabkan oleh penurunan atau kegagalan aliran empedu rumit oleh
penyakit kuning.
4. Fungsi ginjal memburuk
Pada seseorang dengan dekompensasi
sirosis, memberikan kontribusi untuk retensi cairan (Asites, edema) dan
berbagai gangguan ginjal.
5. Orang dengan hepatitis C yang
mengembangkan sirosis berisiko untuk kanker
hati.
6. Wasting otot
Adalah hasil dari ketidakmampuan hati
untuk metabolisme protein, yang dapat membuat seseorang dengan lebih rentan
terhadap patah tulang sirosis.
7. Scar
jaringan di hati membatasi aliran darah dan
menyebabkan hipertensi portal mengakibatkan komplikasi seperti sebagai asites,
spontaneous bacterial peritonitis, varises dan lain yang berpotensi mengancam
nyawa komplikasi.
8. Terdapat penurunan massa tulang.
9. Sensitiv terhadap obat
Sirosis
memperlambat kemampuan hati untuk menyaring obat dari darah. Sehingga, obat
bereaksi lebih lama dari yang diharapkan dan menumpuk dalam tubuh. Hal ini
menyebabkan seseorang lebih sensitif terhadap obat dan efek sampingnya.
10. Insulin resisten dan DM type 2
Gangguan
pada hati menyebabkan gangguan metabolisme Karbohidrat sehingga glukosa dalam
darah tidak dapat dirubah menjadi energi dan akhirnya menumpuk dalam aliran
darah. Sehingga pankreas akan mengikuti permintaan tubuh untuk memproduksi
lebih banyak insulin dan lama kelamaan pankreas akan rusak dan terjadi insulin
resisten.
Sumber : (Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis
dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002
a.
Mekanisme gejala
-
Anorexia, mual, muntah
Terjadinya anoreksia, nausea dan vimoting pada sirosis hepatis diawali
dengan adanya proses peradangan atau inflamasi.
peningkatan IL-1 dan TNF yang langsung bekerja pada hipotalamus
menyebabkan peningkatan kadar leptin sehingga nafsu makan menurun, selain itu
hipotalamus juga memberikan inplus pada respon mual dan muntah
Sumber : Brunner dan suddart.2002. Buku Ajar
Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : ECG
a.
Klasifikasi Sirosis Hepatis
-
Berdasarkan
morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis
1.
Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul
yang terbentuk berukuran < 3 mm
2.
Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul
yang terbentuk berukuran > 3 mm
3.
Campuran
Yaitu gabungan dari mikronodular dan
makronodular nodul-nodul yang terbentuk ada berukuran < 3 mm dan ada yang
berukuran > 3 mm
-
Secara
fungsional, sirosis hepatis terbagi atas
1.
Sirosis hepatis kompensata
Sering disebut latent sirosis hepar, pada
stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata biasanya stadium
ini ditemukan pada saat screening
2.
Sirosis hepatis dekompensata
Dikenal dengan aktif sirosis hepar, dan
stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya asites, odema dan
ikterus
2.
MNT Sirosis hepatic, Makananan
yang boleh dan tidak boleh, bentuk
makanan dan cara
pemberian serta Tujuan Dietnya?
-
Untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal
tanpa memperberat fungsi hati , dengan cara :
o mencegah dan menguranngi asites
o mencegah penurunan berat badan
o mencagah koma hepatikum
Prinsip Diet
-
Protein adekuat, rendah lemak
dan garam
Syarat Diet
-
Karbohidrat 50 - 60 % dari total energi
-
Lemak 20 % dari total energi
-
Protein 1-2 g/kg BB/hari
-
cairan 1-1,5 Liter/hr (British Dietetic Association), atau dapat menggunakan
rumus (500 + urine tampung)
(Almatsier,
Sunita,MSc.2006.Penuntun Diet.Jakarta:RSCM)
- tinggi energi (diberikan bertahap) 25-50 kkal/kg BBI (karena ada asites)
- karbohidrat 300-400 gr/hari
- tinggi protein (bertahap) 1,5-2 g/kgBB/hari
(agar tidak menyebabkan koma)
- lemak cukup (MCT), mudah cerna, batasi bila
mual muntah
- kebutuhan cairan normal 1500- 2000 ml , batasi
cairan dan Na bila ada edema
- porsi kecil tapi sering
(poedyasmoro
et al. 2008)
Micronutrient
-
B1 100 mg
-
Berhati- hati pemberian vitamin
E pada hepatitis C karena meningkatkan viral replication ( yanno 2007)
-
Vit A 5667 IU
-
Vit D 400 IU
-
Vit E 150 IU
-
Vit K 150 gram
-
Ca + VIt D
·
1 mg Ca + vit D 800 IU
·
Jika osteoporosis 1,2-1,5
mg/day ( Antonio et al, 2006 )
Bahan makanan yang
dianjukan
ü makanan yang dianjurkan
adalah protein biologis tinggi. (Ayu, 2011)
Bahan makanan yang dibatasi
ü sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung
lemak dan santan serta bahan makanan yang menimbulkan gas seperti : ubi, kacang
merah, kol, lobak, ketimun, dan nangk
Bahan makanan yang
dilarang
ü makanan yang mengandung alcohol, the atau kopi kental
(Almatsier,
Sunita,MSc.2006.Penuntun Diet.Jakarta:RSCM)
3.
Bagaimana edukasi gizi yang
diberikan pada pasien sirosis hepatis ?
Edukasi yang diberikan :
·
pengenalan
gejala dan pengaturan aktivitas + istirahat
(sutadi,sri maryani. 2003. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran
universitas sumatera utara)
·
penyuluhan
secara personal dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani
pengobatannya. Hendaknya dipastikan bahwa pasien diberikan edukasi mengenai
penyakitnya, pentingnya diet yang diberikan serta akibatnya bila lalai atau
tidak patuh terhadap terapi yang diberikan. (depkes RI, 2007)
·
penjelasan mengenai gambaran singkat sirosis, tujuan, syarat dan
prinsip, serta tips untuk restriksi Na
·
management dari fatigue dan
weekness
yaitu fakta bahwa
penurunan aktivitas fisik akan menambak buruk keadaan fatigue, direkomendasikan
pasien dengan sirosis melakukan exercise secara teratur, seperti jalan cepat
dengan waktu 30-45 menit per hari, untuk hasil yang lebih maksimal jangan
melakukan exercise dalam waktu sekaligus. Jika lelah jalan cepat dapat
dilakukan selama 10 menit 3x per hari, jika memiliki varises esophagus atau
perut , tidak direkomendasikan melakukan exercise karena akan meningkatkan
tekanan darah pada pembuluh darah dan beresiko pecah.
2.
zat gizi spesifik yang dibutuhkan pada pasien sirosis hepatis
ü protein tinggi untuk mencegah pemecahan
ü Na untuk oedema
ü vit K dan Fe untuk mencegah pendarahan
(sutadi,sri maryani. 2003. Sirosis hepatis.
Fakultas kedokteran universitas sumatera utara)
ü albumin dapat mempertahankan tekanan onkotik
plasma sehingga mencegah terjadinya asites, lemak MCT merupakan lemak yang mudah diabsorbsi
dalam tubuh dan tidak membutuhkan asam empedu dalam metabolismenya (Mahan, 2005)
ü kebutuhan Na (garam) = 5,2 gr/hari untuk yang edema dan asites
(British Dietetic Association.2011.Diet and Liver Disease.Scotland)
ü
Albumin
Pasien
dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis dan tanda dari perusakan ginjal harus
diberikan albumin 1,5/kg pada 6 jam pertama diikuti dengan 1 g/kg pada 3 hari
selanjutnya.
a) Pada
keadaan ini, infus albumin diberikan pada dosis 1,5 g/kgBB dengan disertai
pemberian antibiotik yang sesuai.
b) Cara
pemberian: infus albumin diberikan pada saat diagnosis PBS dibuat dan diberikan
dalam waktu 6 jam. Pada hari ke-3 infus albumin diberikan dengan dosis 1
gram/kgBB.
Fungsi :
Albumin merupakan protein plasma yang
berfungsi sebagai berikut:
1. Mempertahankan tekanan onkotik plasma
agar tidak terjadi asites
2. Membantu
metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyawa endogen dalam
tubuh terutama substansi lipofilik (fungsi metabolit, pengikatan zat dan transport
carrier)
3. Anti-inflamasi
4. Membantu keseimbangan asam basa
karena banyak memiliki anoda bermuatan listrik
5.
Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh leukosit
polimorfonuklear.
6. Mempertahankan
integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah masuknya kuman-kuman usus ke
dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis bakterialis spontan.
7. Memiliki
efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus bermuatan negatif
yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III (heparin
like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar
albumin dan kebutuhan heparin pada pasien heemodialisis.
8. Inhibisi
agregrasi trombosit
ü
BCAA (Branched-Chain Amino Acids)
Leusin, Isoleusin, dan valin.
Suplementasi BCAA meningkatkan perfusi serebral pada pasien sirosis yang
enchephalopathy.
(O’Brien, Alastair, dan Williams, Roger. 2008.
Nutrition in End-Stage Liver Disease : Principles and Practice.
Gastroenterology 734 : 1729-1740. http://www.med.upenn.edu/gastro/documents/GastroenterologyNutritionandliverdisease.pdf.)
