Sirosis Hepatis

a.       Etiologi :

        Berikut beberapa penyebab sirosis dan atau penyakit hati kronik.

1.    Penyakit infeksi virus, seperti hepatitis B, hepatitis C, hepatitis D, dan sitomegalovirus

2.    Penyakit autoimun, seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier primer, dan kolangitis sklerosis primer

3.    Agen yang hepatotoksik, seperti alkohol (konsumsi berlebih ataupun keracunan alcohol), intoksikasi vitamin A, dan obat-obatan, seperti metotreksat, metildopa, dan amiodaron,

4.    Penyakit keturunan dan metabolik, seperti defisiensi a1-antitripsin, sindrom Fanconi, galaktosemia, hemokromatosis, Wilson disease, transplantasi hati, malnutrisi (kekurangan vit. A,C,D dan proteun dalam jangka panjang) dan sebagainya.

5.    Penyakit gangguan vaskular, seperti gagal jantung kanan kronik, sindroma Budd-Chiari, penyakit vena oklusif, sumbatan vena hepatika, dan trombosis vena cava inferior.

Sumber : (Sutadi, Sri Maryani. 2003. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran universitas sumatera utara)

                Arwita Rahayu. Tanpa tahun. Sirosis Hati. http://www.scribd.com/doc/55589630/SIROSIS-HATI

       Virus Hepatitis D (HDV ) atau virus delta adalah virus yang unik, yakni virus RNA yang tidak lengkap, memerlukan keberadaan virus hepatitis B untuk ekspresi dan patogenisitasnya, tetapi tidak untuk replikasinya. Hepatitis D mempercepat sirosis hati melalui ko-infeksi. (nurdjannah, 2006)

b.      Faktor risiko

·         Genetik

Gen yang menyandi (encoding) enzim yang memetabolisme ethanol dan acetaldehid mempengaruhi kecenderungan ketergantungan alkohol, sensitivitas pada alkohol dan perkembangan ALD sirosis meski hasilnya belum meyakinkan.

·         Gender/jenis kelamin

Perempuan lebih mudah terkena efek toksik alkohol. Dalam jumlah intake alkohol yang sama, perempuan memiliki level ethanol darah yang lebih tinggi dibansing laki-laki. Dapat karena alasan berbeda, termasuk volume distribusi yang lebih kecil dalam kaitannya dengan isi total air tubuh yang lebih rendah karena berat badan lebih rendah dan proporsi lemak tubuh yang lebih tinggi. Pada wanita, aktifitas gastrik ADH untuk mencerna alkohol lebih rendah.

·         Perbedaan Etnik

Di USA, kejadian sirosis lebih tinggi pada kulit hitam dari pada kulit putih, sementara orang Hispanik menunjukkan mortalitas sirosis yang paling tinggi. Di antara peminum aktif, Hispanik dan kulit hitam lebih memiliki 2x lipat peningkatan serum aspartat aminotransferase dan gama glutamil-transpeptidase daripada kulit putih.

Sumber : (Gramenzi, A. et al. 2006. Review article: alcoholic liver disease – pathophysiological aspects and risk factors

Meskipun etiologi berbagai bentuk sirosis masih kurang dimengerti, terdapat tiga pola khas yang ditemukan pada kebanyakan kasus, yaitu:

1.       Sirosis Laennec (Sirosis Alkoholik, Sirosis Portal, dan Sirosis Gizi)

           Tiga lesi utama akibat induksi alkohol, yaitu:

                                             1)                      Perlemakan hati alkoholik

Perubahan pertama pada hati yang ditimbulkan dari konsumsi alkohol, yaitu akumulasi lemak secara bertahap di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak), yang merupakan tanda adanya gangguan metabolik pada hati, mencakup pembentukan trigliserida secara berlebihan, menurunnya  pengeluaran trigliserida dari hati, dan menurunnya oksidasi asam lemak. Secara makroskopis, hati membesar, rapuh, tampak berlemak, dan mengalami gangguan fungsional akibat akumulasi lemak dalam jumlah  banyak.

                                             2)                      Hepatitis alkoholik

Bila kebiasaan minum alkohol diteruskan, akan memacu seluruh proses sehingga terbentuk jaringan parut yang luas. Secara histologis, hepatitis alkoholik ditandai dengan gambaran nekrosis hepatoselular, sel-sel balon, dan infiltrasi sel PMN di hati.

                                             3)                      Sirosis alkoholik

Pada kasus lanjut, lembaran-lembaran jaringan ikat tebal yang terbentuk pada tepian lobulus, membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus.  Nodul-nodul ini dapat membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati untuk mengganti sel-sel yang rusak. Hati akan menciut, keras, dan hampir tidak memiliki parenkim yang normal pada stadium akhir  sirosis, sehingga dapat menyebabkan terjadinya hipertensi portal dan gagal hati. Pada penderita sirosis Laennec, lebih berisiko menderita karsinoma hepatoselular.

2.       Sirosis Pascanekrotik

Gambaran patologi hati biasanya mengkerut, tidak teratur, dan terdiri dari nodulus sel hati yang dipisahkan oleh pita fibrosis yang padat dan lebar. Patogenesis sirosis pascanekrotik memperlihatkan adanya peran sel stelata. Dalam keadaan normal, sel stelata mempunyai peran dalam keseimbangan pembentukan matriks ekstraselular dan proses degradasi.

Pembentukan fibrosis menunjukkan perubahan proses keseimbangan. Jika terpapar faktor tertentu secara terus menerus (misalnya, hepatitis virus atau  bahan-bahan hepatotoksik, maka sel stelata akan menjadi sel yang membentuk kolagen. Jika proses berjalan terus, maka fibrosis akan berjalan terus dalam sel stelata dan jaringan hati yang normal akan diganti dengan jaringan ikat.

3.       Sirosis Biliaris

Kerusakan sel-sel hati yang dimulai di sekitar duktus biliaris akan menimbulkan sirosis biliaris. Penyebab terseringnya yaitu obstruksi biliaris  pascahepatik. Stasis empedu menyebabkan penumpukan empedu di dalam massa hati dan kemudian merusak sel-sel hati. Lembar-lemar fibrosa di tepi lobulus terbentuk, tapi jarang memotong lobulus, seperti pada sirosis Laennec. Hati membesar, keras, bergranula halus, dan berwarna kehijauan. Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini, demikian pula ikterus, malabsorpsi, dan steatorea.

Sumber : Arwita Rahayu. Tanpa tahun. Sirosis Hati. http://www.scribd.com/doc/55589630/SIROSIS-HATI

a.       Tanda gejala

v  Tanda

-          Eritema Palmaris à warna telapak tangan menjadimerah,

-          fibrosis palmia farmaris

-          kontraktur dupuytren à jari sulit ditekuk

-          ginekomastia -> pembasaran payudara pada laki-laki dan ketidakaturan menstruasi pada wanita

-          Perubahan kuku-kuku  Muchr che,  berupa pita putih horisontal dipisahkan dengan warna normal kuku. Mekanismenya juga belum diketahui, diduga akibat hipoalbuminemia.

sumber : nurdjanah, siti. 2009. Ilmu penyakit dalam jilid 1.

Arwita Rahayu. Tanpa tahun. Sirosis Hati. http://www.scribd.com/doc/55589630/SIROSIS-HATI

v  Tanda dari hasil Laboratorium

-          darah : kadar Hb rendah , kolesterol darah yang abnormal ,peningkatan kadar SGPT dan SGOTmenunjukkan berat dan luasnya kerusakan parenkim hati (sacher & McPherson.2000)

-          Albumin : kadar yang mnurun menunjukkan kemampuan sel hati yang berkurang dalam memeproduksi protein-protein plasma

-          Pemeriksaan CHE (cholinesterase)

-          Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretic & pembatasan garam dalm diet

-          Kolesterol serum akan meningkat pada obstruksi duktus biliaris namun menurun pada kerusakan sel hati. Pada uji ekskresi empedu akan didapatkan bilirubin serum direk, indirek  dan bilirubin serum total meningkat sedangkan urobilinogen urin menurun akibat gangguan hati yang menyebabkan ekskresinya menurun. Pada metabolisme protein akan terjadi peningkatan amonia darah karena hati berfungsi mengubah amonia menjadi urea

-          Enzim Hepar :

       Alanine Aminotransferase (ALT atau yang dikenal dengan SGPT) berlokasi di sitosol hepatosi      dan ditemukan pula pada jaringan tubuh lain. meningkat seiring kerusakan sel hati          Aspartate Aminotranserase (AST atau yang dikenal dengan SGOT) berlokasi di sitosol dan            mitokondria hepatosit, dan organ lain. meningkat seiring kerusakan sek hepar Serum Lactic             Dehidrogenasedi liver, RBC, otot jantung, ginjal. Meningkat seiring kerusakan sel hepatosit                 tetapi kurang sensitive dan spesifik karena ditemukan di sebagian besar jaringan tubuh lain

-                         GGT indikator =  alkalifosfataseà makin tinggi berarti makin parah sirosis,

-          waktu protombinàsemakin parah semakin lama

-           Na serum turun

       Sumber : (Anonym. Tanpa tahun.

http://www.library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/206311047/BAB%202.pdf), (Price, sylvia dan Wilson. 2003. Patofisiologi. Jakarta : ECG), (mahan, 2008), (Nurdjanah, siti. 2009. Ilmu penyakit dalam jilid 1)

v  Gejala

               Gejala dibagi 2

-          Kompensata     : gejala pencernaan ( mual,anoreksia)

-          dekompensata : ikterus, asites

Secara umum :

-          Gatal (disebut juga pruritus) adalah gejala yang umum pada sirosi. Gatal paling sering terjadi pada pasien dengan sirosis akibat gangguang bile duct, tetapi gatal dapat terjadi pada semua jenis penyakit liver. Pasien dengan gatal akibat penyakit sirosis biasanya gatal meliputi sebagian besar tubuh dan dapat menjadi parah.

-          Perubahan kebiasaan defikasi (konstipasi atau diare), nyeri tumpul kuadran kanan atas, hati keras dan mudah teraba (Price dan wilson, 2002)

Sumber : (Price, sylvia dan Wilson. 2003. Patofisiologi. Jakarta : ECG), (Nurdjanah, siti. 2009. Ilmu penyakit dalam jilid 1), (Sanchez, tanpa tahun), (Arwita Rahayu. Tanpa tahun. Sirosis Hati. http://www.scribd.com/doc/55589630/SIROSIS-HATI)

b.      Komplikasi

1.       Perdarahan Gastrointestinal

            Setiap penderita Sirosis Hepatis dekompensata terjadi hipertensi portal, dan timbul varises esophagus. Varises esophagus yang terjadi pada suatu waktu mudah pecah, sehingga timbul perdarahan yang massif. Sifat perdarahan yang ditimbulkan adalah muntah darah atau hematemesis biasanya mendadak dan massif tanpa didahului rasa nyeri di epigastrium. Darah yang keluar berwarna kehitam-hitaman dan tidak akan membeku, karena sudah tercampur dengan asam lambung. Setelah hematemesis selalu disusul dengan melena (Sujono Hadi). Mungkin juga perdarahan pada penderita Sirosis Hepatis tidak hanya disebabkan oleh pecahnya varises esophagus saja. FAINER dan HALSTED pada tahun 1965 melaporkan dari 76 penderita Sirosis Hepatis dengan perdarahan ditemukan 62% disebabkan oleh pecahnya varises esofagii, 18% karena ulkus peptikum dan 5% karena erosi lambung.

2.       Koma hepatikum

            Komplikasi yang terbanyak dari penderita Sirosis Hepatis adalah koma hepatikum. Timbulnya koma hepatikum dapat sebagai akibat dari faal hati sendiri yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya sama sekali. Ini disebut sebagai koma hepatikum primer. Dapat pula koma hepatikum timbul sebagai akibat perdarahan, parasentese, gangguan elektrolit, obat-obatan dan lain-lain, dan disebut koma hepatikum sekunder.

Pada penyakit hati yang kronis timbullah gangguan metabolisme protein, dan berkurangnya pembentukan asam glukoronat dan sulfat. Demikian pula proses detoksifikasi berkurang. Pada keadaan normal, amoniak akan diserap ke dalam sirkulasi portal masuk ke dalam hati, kemudian oleh sel hati diubah menjadi urea. Pada penderita dengan kerusakan sel hati yang berat, banyak amoniak yang bebas beredar dalam darah. Oleh karena sel hati tidak dapat mengubah amoniak menjadi urea lagi, akhirnya amoniak menuju ke otak dan bersifat toksik/iritatif pada otak.

3.        Ulkus peptikum

            Menurut TUMEN timbulnya ulkus peptikum pada penderita Sirosis Hepatis lebih besar bila dibandingkan dengan penderita normal. Beberapa kemungkinan disebutkan diantaranya ialah timbulnya hiperemi pada mukosa gaster dan duodenum, resistensi yang menurun pada mukosa, dan kemungkinan lain ialah timbulnya defisiensi makanan.

4.       Karsinoma hepatoselular

            SHERLOCK (1968) melaporkan dari 1073 penderita karsinoma hati menemukan 61,3 % penderita disertai dengan Sirosis Hepatis. Kemungkinan timbulnya karsinoma pada Sirosis Hepatis terutama pada bentuk postnekrotik ialah karena adanya hiperplasi noduler yang akan berubah menjadi adenomata multiple kemudian berubah menjadi karsinoma yang multiple.

5.       Infeksi

            Setiap  penurunan kondisi badan akan mudah kena infeksi, termasuk juga penderita sirosis, kondisi badannya menurun. Menurut SCHIFF, SPELLBERG infeksi yang sering timbul pada penderita sirosis, diantaranya adalah : peritonitis, bronchopneumonia, pneumonia, tbc paru-paru, glomeluronefritis kronik, pielonefritis, sistitis, perikarditis, endokarditis, erysipelas maupun septikemi.

6.       Hipertensi Portal

Perdarahan dari varices-varices biasanya adalah parah/berat dan apabila tanpa perawatan segera, dapat menjadi fatal. Gejala-gejala dari perdarahan varices-varices termasuk muntah darah (muntahan dapat berupa darah merah bercampur dengan gumpalan-gumpalan atau "coffee grounds" dalam penampilannya, yang belakangan disebabkan oleh efek dari asam pada darah), mengeluarkan tinja/feces yang hitam dan bersifat ter disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus (melena), dan kepeningan orthostatic (orthostatic dizziness) atau membuat pingsan (disebabkan oleh suatu kemerosotan dalam tekanan darah terutama ketika berdiri dari suatu posisi berbaring).

Perdarahan juga mungkin terjadi dari varices-varices yang terbentuk dimana saja didalam usus-usus, contohnya; usus besar (kolon), namun ini adalah jarang. Untuk sebab-sebab yang belum diketahui, pasien-pasien yang diopname karena perdarahan yang secara aktif dari varices-varices kerongkongan mempunyai suatu risiko yang tinggi mengembangkan spontaneous bacterial peritonitis.

1.        Pengerasan hati

Ini karena sel-sel hati talah mati, dapat didasarkan pada pada pemeriksaan.
Sebuah hati yang rusak tidak dapat mengatur produksi  dan memecah  beberapa  hormon wanita dan pria. Pada wanita dapat menyebabkan ketidakteraturan menstruasi, dan pada pria, terjadi ginekomastia (pembesaran payudara).

2.       Gangguan Status Mental

ini disebabkan oleh banyak faktor. Racun zat-zat seperti amonia yang biasanya disaring oleh hati bisa mencapai otak. Gejala ensefalopati meliputi perubahan kepribadian, perubahan pola tidur, kekerasan perilaku, gerakan lamban, mengantuk, kebingungan, stupor, dan koma.

3.       Gatal (pruritus)

Pruritus diyakini disebabkan oleh penurunan atau kegagalan aliran empedu rumit oleh penyakit kuning.

4.       Fungsi ginjal memburuk

Pada seseorang dengan  dekompensasi sirosis, memberikan kontribusi untuk retensi cairan (Asites, edema) dan berbagai gangguan ginjal.

5.        Orang dengan hepatitis C yang mengembangkan sirosis berisiko untuk kanker hati.

6.       Wasting otot

Adalah hasil dari ketidakmampuan hati  untuk metabolisme protein, yang dapat membuat seseorang dengan  lebih rentan terhadap patah tulang sirosis.

7.       Scar jaringan di hati membatasi aliran darah dan  menyebabkan hipertensi portal mengakibatkan komplikasi seperti sebagai asites, spontaneous bacterial peritonitis, varises dan lain yang berpotensi mengancam nyawa komplikasi.

8.       Terdapat penurunan massa tulang.

9.       Sensitiv terhadap obat

Sirosis memperlambat kemampuan hati untuk menyaring obat dari darah. Sehingga, obat bereaksi lebih lama dari yang diharapkan dan menumpuk dalam tubuh. Hal ini menyebabkan seseorang lebih sensitif terhadap obat dan efek sampingnya.

10.   Insulin resisten dan DM type 2

Gangguan pada hati menyebabkan gangguan metabolisme Karbohidrat sehingga glukosa dalam darah tidak dapat dirubah menjadi energi dan akhirnya menumpuk dalam aliran darah. Sehingga pankreas akan mengikuti permintaan tubuh untuk memproduksi lebih banyak insulin dan lama kelamaan pankreas akan rusak dan terjadi insulin resisten.

Sumber : (Sujono Hadi.Dr.Prof.,Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Edisi 7. Bandung ; 2002

Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid 1 FKUI, Jakarta ; 2000) (Sunardi. Tanpa Tahun. Asuhan KeperawatanPasien dengan Sirosis Hati pada Tn. MS di Ruang Irna B Lantai IV Kamar RSCM), (Anonymous. Tanpa Tahun. Bab 1 Pendahuluan. http://dc495.4shared.com/download/yrIXVCk3/sirosis_hepatis.pdf?tsid=20120511-044948-a51bfb82), (Alan Franciscus. 2011. Disease Progression: What is Cirrhosis?. ),  (National Digestive Diseases Information Clearinghouse (NDDIC). 2008)

a.       Mekanisme gejala

-          Anorexia, mual, muntah

Terjadinya anoreksia, nausea dan vimoting pada sirosis hepatis diawali dengan adanya proses peradangan atau inflamasi.  peningkatan IL-1 dan TNF yang langsung bekerja pada hipotalamus menyebabkan peningkatan kadar leptin sehingga nafsu makan menurun, selain itu hipotalamus juga memberikan inplus pada respon mual dan muntah

Sumber :  Brunner dan suddart.2002. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : ECG

a.       Klasifikasi Sirosis Hepatis

-          Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis

1.       Mikronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk  berukuran < 3 mm

2.       Mikronodular

Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk  berukuran > 3 mm

3.       Campuran

Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular nodul-nodul yang terbentuk ada berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm

-          Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas

1.        Sirosis hepatis kompensata

Sering disebut latent sirosis hepar, pada stadium kompensata ini belum terlihat gejala-gejala yang nyata biasanya stadium ini ditemukan pada saat screening

2.       Sirosis hepatis dekompensata

Dikenal dengan aktif sirosis hepar, dan stadium ini biasanya gejala-gejala sudah jelas, misalnya asites, odema dan ikterus

Sumber : Irfan Adi Saputra, Au Purnamasar. Sirosis Hepatis, http://www.scribd.com/document_downloads/direct/69856988?extension=pdf&ft=1336809048&lt=1336812658&uahk=MpRZUwlZypzkHdYnTqF7QMsrFjw diakses pada tanggal 12 mei 2012 pkl 11.30 WB

2.    MNT Sirosis hepatic, Makananan yang boleh dan tidak boleh, bentuk makanan dan  cara pemberian serta Tujuan Dietnya?

-          Untuk mencapai dan mempertahankan status gizi optimal tanpa memperberat fungsi hati , dengan cara :

o   mencegah dan menguranngi asites

o      mencegah penurunan berat badan

o      mencagah koma hepatikum

Prinsip Diet

-          Protein adekuat, rendah lemak dan garam

Syarat Diet

-          Karbohidrat 50 - 60 % dari total energi

-          Lemak 20 % dari total energi

-          Protein 1-2 g/kg BB/hari

-          cairan 1-1,5 Liter/hr (British Dietetic Association), atau dapat menggunakan rumus (500 + urine tampung)

                (Almatsier, Sunita,MSc.2006.Penuntun Diet.Jakarta:RSCM)

-    tinggi energi (diberikan bertahap) 25-50 kkal/kg BBI (karena ada asites)

-    karbohidrat 300-400 gr/hari

-    tinggi protein (bertahap) 1,5-2 g/kgBB/hari (agar tidak menyebabkan koma)

-    lemak cukup (MCT), mudah cerna, batasi bila mual muntah

-    kebutuhan cairan normal 1500- 2000 ml , batasi cairan dan Na bila ada edema

-    porsi kecil tapi sering

                (poedyasmoro et al. 2008)

Micronutrient

-          B₁ 100 mg

-          Berhati- hati pemberian vitamin E pada hepatitis C karena meningkatkan viral replication ( yanno 2007)

-          Vit A 5667 IU

-          Vit D 400 IU

-          Vit E 150 IU

-          Vit K 150 gram

-          Ca  + VIt D

·         1 mg Ca + vit D 800 IU

·         Jika osteoporosis 1,2-1,5 mg/day ( Antonio et  al, 2006 )

Bahan makanan yang dianjukan

ü  makanan yang dianjurkan adalah protein biologis tinggi. (Ayu, 2011)

Bahan makanan yang dibatasi

ü  sumber lemak, yaitu semua makanan dan daging yang banyak mengandung lemak dan santan serta bahan makanan yang menimbulkan gas seperti : ubi, kacang merah, kol, lobak, ketimun, dan nangk

Bahan makanan yang dilarang

ü  makanan yang mengandung alcohol, the atau kopi kental

(Almatsier, Sunita,MSc.2006.Penuntun Diet.Jakarta:RSCM)

3.    Bagaimana edukasi gizi yang diberikan pada pasien sirosis hepatis ?

Edukasi yang diberikan :

·         pengenalan gejala dan pengaturan aktivitas + istirahat

                (sutadi,sri maryani. 2003. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran universitas sumatera utara)

·         penyuluhan secara personal dapat meningkatkan kepatuhan pasien dalam menjalani pengobatannya. Hendaknya dipastikan bahwa pasien diberikan edukasi mengenai penyakitnya, pentingnya diet yang diberikan serta akibatnya bila lalai atau tidak patuh terhadap terapi yang diberikan. (depkes RI, 2007)

·         penjelasan mengenai gambaran singkat sirosis, tujuan, syarat dan prinsip, serta tips untuk restriksi Na

·         management dari fatigue dan weekness

yaitu fakta bahwa penurunan aktivitas fisik akan menambak buruk keadaan fatigue, direkomendasikan pasien dengan sirosis melakukan exercise secara teratur, seperti jalan cepat dengan waktu 30-45 menit per hari, untuk hasil yang lebih maksimal jangan melakukan exercise dalam waktu sekaligus. Jika lelah jalan cepat dapat dilakukan selama 10 menit 3x per hari, jika memiliki varises esophagus atau perut , tidak direkomendasikan melakukan exercise karena akan meningkatkan tekanan darah pada pembuluh darah dan beresiko pecah.

Sumber : general recommendation for patien with advance cirrhosis http://louisville.edu/medschool/gimedicine/documents/Cirrhosis%20Recommendations.pdf diakses pada tanggal 12 mei 2012 pkl 20.30

2.    zat gizi spesifik yang dibutuhkan pada pasien sirosis hepatis

ü protein tinggi untuk mencegah pemecahan

ü Na untuk oedema

ü vit K dan Fe untuk mencegah pendarahan

                   (sutadi,sri maryani. 2003. Sirosis hepatis. Fakultas kedokteran universitas sumatera utara)

ü albumin dapat mempertahankan tekanan onkotik plasma sehingga mencegah terjadinya asites, lemak  MCT merupakan lemak yang mudah diabsorbsi dalam tubuh dan tidak membutuhkan asam empedu dalam metabolismenya (Mahan, 2005)

ü kebutuhan Na (garam) = 5,2 gr/hari untuk yang edema dan asites

(British Dietetic Association.2011.Diet and Liver Disease.Scotland)

ü        Albumin

Pasien dengan Spontaneus Bacterial Peritonitis dan tanda dari perusakan ginjal harus diberikan albumin 1,5/kg pada 6 jam pertama diikuti dengan 1 g/kg pada 3 hari selanjutnya.

(Moore, K.P. dan Aithal, G.P. 2006. Guidelines on the management of ascites in chirrosis. Gut Online, 55; 1-12. D http://www.apef.com.pt/download.php?path=pdfs&filename=PDF_20081008212958_Tratamento_da_ascite_2006.pdf.)

a) Pada keadaan ini, infus albumin diberikan pada dosis 1,5 g/kgBB dengan disertai pemberian antibiotik yang sesuai.

b) Cara pemberian: infus albumin diberikan pada saat diagnosis PBS dibuat dan diberikan dalam waktu 6 jam. Pada hari ke-3 infus albumin diberikan dengan dosis 1 gram/kgBB.

Fungsi :

Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai berikut:

1. Mempertahankan tekanan onkotik plasma agar tidak terjadi asites

2. Membantu metabolisme dan tranportasi berbagai obat-obatan dan senyawa endogen dalam tubuh terutama substansi lipofilik (fungsi metabolit, pengikatan zat dan transport carrier)

3. Anti-inflamasi

4. Membantu keseimbangan asam basa karena banyak memiliki anoda bermuatan listrik

5. Antioksidan dengan cara menghambat produksi radikal bebas eksogen oleh leukosit polimorfonuklear.

6. Mempertahankan integritas mikrovaskuler sehingga dapat mencegah masuknya kuman-kuman usus ke dalam pembuluh darah, agar tidak terjadi peritonitis bakterialis spontan.

7. Memiliki efek antikoagulan dalam kapasitas kecil melalui banyak gugus bermuatan negatif yang dapat mengikat gugus bermuatan positif pada antitrombin III (heparin like effect). Hal ini terlihat pada korelasi negatif antara kadar albumin dan kebutuhan heparin pada pasien heemodialisis.

8. Inhibisi agregrasi trombosit

(Medicinus. 2008. Peran Albumin dalam Penatalaksanaan Sirosis Hati, Vol. 21, No. 2. http://www.dexa-medica.com/images/publish_upload080711257643001215763044FA%20MEDICINUS%208%20MEI%202008%20rev.pdf.)

ü       BCAA (Branched-Chain Amino Acids)

Leusin, Isoleusin, dan valin. Suplementasi BCAA meningkatkan perfusi serebral pada pasien sirosis yang enchephalopathy.

(O’Brien, Alastair, dan Williams, Roger. 2008. Nutrition in End-Stage Liver Disease : Principles and Practice. Gastroenterology 734 : 1729-1740. http://www.med.upenn.edu/gastro/documents/GastroenterologyNutritionandliverdisease.pdf.)